Quando o coração chora de dor

Un infarto de miocardio es una urgencia médica por definición y se debe buscar atención médica inmediata. Las demoras son un error grave que cobra miles de vidas cada año. El pronóstico vital de un paciente con infarto depende de la extensión del mismo (es decir, la cantidad de músculo cardíaco perdido como consecuencia de la falta de irrigación sanguínea) y la rapidez de la atención recibida.

L'infarctus du myocarde (IDM étant une abréviation courante) est une nécrose (mort de cellules) d'une partie du muscle cardiaque. En langage courant, on l'appelle le plus souvent une crise cardiaque. Le symptôme principal est la douleur thoracique. Elle concerne la région rétro-sternale (en arrière du sternum). Elle est violente, habituellement intense (sensation « d'étau broyant la cage thoracique »), prolongée et non (ou peu) sensible à la trinitrine (la trinitrine soulage les douleurs d'angine de poitrine). Elle est dite pan-radiante, irradiant dans le dos, la mâchoire, les épaules, le bras, la main gauche, l'épigastre (estomac). Elle est angoissante, oppressante (difficultés à respirer).

L'infarto del miocardio è una sindrome coronarica acuta. In questo senso, l'infarto viene descritto come sindrome coronarica acuta caratterizzata dalla presenza della troponina (proteina miofibrillare del muscolo scheletrico) liberata in corso di necrosi e della presenza dell'enzima CK-MB, specifico per l'infarto del miocardio. Il dolore, ove presente, è tipicamente localizzato alla regione retrosternale, cioè al centro del petto. Esso tende ad irradiarsi tipicamente verso la spalla e l'arto superiore sinistro, benché sia possibile l'irradiazione cervicale ovvero alla scapola sinistra. Nel caso di infarto miocardico di tipo inferiore (o "diaframmatico") il dolore insorge in regione epigastrica e può essere confuso con un dolore addominale di origine non cardiaca. L'intensità del dolore è in genere molto forte, di tipo costrittivo o a volte di tipo trafittivo, sovente accompagnato da una sudorazione fredda, ad un senso imminente di morte, ad una profonda astenia, e più di rado a nausea e vomito.

Myocardial infarction , or acute myocardial infarction, commonly known as a heart attack, is the interruption of blood supply to part of the heart, causing heart cells to die. This is most commonly due to occlusion (blockage) of a coronary artery following the rupture of a vulnerable atherosclerotic plaque, which is an unstable collection of lipids (fatty acids) and white blood cells (especially macrophages) in the wall of an artery. The resulting ischemia (restriction in blood supply) and oxygen shortage, if left untreated for a sufficient period of time, can cause damage or death (infarction) of heart muscle tissue (myocardium).The risk of a recurrent myocardial infarction decreases with strict blood pressure management and lifestyle changes, chiefly smoking cessation, regular exercise, a sensible diet for patients with heart disease, and limitation of alcohol intake. Patients are usually commenced on several long-term medications post-MI, with the aim of preventing secondary cardiovascular events such as further myocardial infarctions, congestive heart failure or cerebrovascular accident.

A crise desespera toda a gente, não há paciência nem coração que resista. Ora sendo Maio o mês do coração, do coração enquanto bomba, porque dos apaixonados é todo o ano,é dia da mãe que costumam ter um coração enorme e um colega meu recentemente sofreu um enfarte do miocárdio, pela amizade que este me merece resolvi hoje devanear sobre o enfarte do miocárdio, embora ele não seja um leitor deste blog, mas quando se é amigo não se precisa de darmos nas vistas para o demonstrarmos, pois ser amigo é muito mais que isso, está para lá das coisas materiais, um amigo verdadeiro não diz até qualquer dia só porque o dia lhe correu mal ou está mais sensível. Um verdadeiro amigo está, de pedra e cal mesmo quando tudo à volta é cinzento, aí a sua presença é fulcral, antes de ficar tudo negro mesmo aí deve manter-se como um apoio, é assim que eu vejo a amizade e foi assim que ensinei os que tutelo, talvez como eu, eles nunca fiquem ricos mas pelo menos têm a noção da firmeza da sua conduta, porque já foi assim que me ensinaram, mas sobre isso falaremos noutro post.
O apanhado sobre o enfarto do miocárdio que partilho convosco tem dois objectivos:
1) Simultaneamente reactivo conhecimentos mínimos que devo manter sempre presentes quer a nível pessoal quer a nível profissional, talvez seja desta que deixe de fumar);
2) Informações genéricas para possíveis leitores deste blog como complemento de conhecimento, é um pouco extenso mas acaba de ser um resumo das múltiplas leituras técnicas que fiz e compilei.

O Enfarto do Miocárdio faz parte de um grupo de doenças chamado Doenças isquémicas do Coração. O enfarto é a destruição da musculatura miocárdica, devido à deficiência de fluxo sanguíneo para uma região do músculo cardíaco, cujas células sofrem necrose por falta de aporte nutritivo. A interrupção do fluxo coronário quase sempre é devido ao estreitamento repentino de uma artéria coronária pelo ateroma (arteriosclerose), ou pela obstrução total de uma coronária por êmbolo ou trombo (coágulo sanguíneo), segundo parece este último caso foi o do meu colega. A destruição do músculo do coração, é causado em geral por depósitos de placas de ateroma nas artérias coronárias. Essas placas são o depósito de células dentro dos vasos sanguíneos, consequentes as lesões dos próprios vasos, bem como depósitos de gordura, que vão aumentando com o tempo, formando verdadeiras "rolhas" no interior das artérias do coração. As doenças isquémicas são as doenças cardíacas mais comuns, constituindo a primeira causa de morte nos países mais industrializados. O Enfarto do agudo do miocárdio é uma urgência médica na qual parte do fluxo sanguíneo porque a interrupção brusca e grave de aporte sanguíneo pode produzir uma destruição (morte) do músculo cardíaco (miocárdio) por falta de oxigénio. Das mortes consequentes a um enfarto, a maior parte é rápida, na primeira hora (60%), em geral por uma arritmia severa chamada de Fibrilhação ventricular. É consensual que cerca de 25% das mortes são devidas a este problema. Um em cada 25 pacientes que tem alta hospitalar morre no primeiro ano após Enfarto. A mortalidade pós enfarto é diferente conforme a faixa etária, sendo maior nas faixas etárias mais avançadas. A capacidade do coração para continuar a bombear depois de um ataque cardíaco depende directamente da extensão e da localização do tecido lesionado (enfarte). Devido ao facto de cada artéria coronária alimentar uma determinada secção do coração, a localização da lesão depende da artéria obstruída. Se a lesão afecta mais de metade do tecido cardíaco, o coração, geralmente, não pode funcionar e é provável que se verifique uma incapacidade grave ou a morte. Mesmo quando a lesão é menos extensa, o coração pode não ser capaz de bombear adequadamente; produz-se, então, uma insuficiência cardíaca ou um choque (que é um quadro ainda mais grave). O coração lesionado pode dilatar-se, em parte para compensar a diminuição da capacidade de bombeamento (um coração maior bate mais energicamente). O aumento de volume pode também reflectir a própria lesão do músculo cardíaco. Quando, depois de um enfarte, o coração se dilata, o prognóstico é pior do que quando o coração conserva o seu tamanho normal.

Prevenção
Podemos considerar 10 mandamentos para a prevenção do enfarte do miocárdio:
01- Parar de fumar. O risco diminui 50% em dois anos, podendo tornar-se igual ao de alguém que nunca fumou em 7 a 12 anos. O estudo INTERHEART (estudo sobre a importância dos factores de risco no enfarto do miocárdio) demonstrou que nos fumadores, têm um risco relativo de um enfarto dobra a partir de 5 a 10 cigarros por dia. Este risco aumenta em até oito vezes, nos indivíduos que fumam cerca de dois maços dia (40 cigarros).
02- Fazer exercícios fiscos regularmente. Recomenda-se a realização de exercícios físicos aeróbicos (andar, correr, pedalar, dançar, nadar e fazer hidroginástica). As actividades físicas do dia-a-dia (ex: caminhar por 15 minutos para ir ao trabalho e mais 15 minutos para voltar do trabalho), também trazem resultados positivos.
03- Alimentar-se de uma forma saudável. Procurar ingerir uma quantidade de calorias diárias, que lhe ajude a atingir um peso adequado.
04- Procurar ingerir bebidas alcoólicas ocasional e moderadamente.
05- Combater a obesidade. Um índice de massa corporal (IMC = peso dividido pela altura ao quadrado) inferior a 25 kg/m2 e uma circunferência abdominal inferior a 94 cm nos homens e 80 cm nas mulheres, são as metas a serem obtidas quando o assunto é peso e medidas.
06- Vigilâncias médicas periódicas
07- Realizar todos os exames complementares solicitados.
08 - Não deixe de usar as suas medicações de uso contínuo, como é o caso dos anti hipertensores e outros.
09- Promover uma vida calma sem grande ansiedade ou stress
10 - Investir em si próprio

Etiopatogenia
O enfarto do miocárdio está mais frequentemente associado a uma causa mecânica, isto é, interrupção do fluxo sanguíneo para uma determinada área, devido a obstrução completa ou parcial da artéria coronária responsável por sua irrigação. A extensão da necrose depende de vários factores, tais como o calibre da artéria lesada, tempo de evolução da obstrução e desenvolvimento da circulação colateral. Esta, quando bastante extensa, é capaz de impedir a instalação de enfarto, mesmo em casos de obstrução total da coronária.
Os doentes que sofrem enfarto, são geralmente do sexo masculino, pois são mais susceptíveis que as mulheres, ainda dizem que elas são o sexo fraco. Acredita-se que as mulheres tenham um efeito "protector" devido à produção hormonal (estrógenio), sendo que após a menopausa, devido à falta de produção dessa hormona, a incidência de enfarto na mulher aumenta consideravelmente.
Existem vários factores responsáveis pelo enfarto do miocárdio, sendo eles: a idade, pois a incidência aumenta depois dos 50 anos, mas nos últimos anos a idade tem diminuído bastante, apontando actualmente como os 40 anos, mas pode acontecer antes. Outro factor que influencia o enfarte do miocárdio é o colesterol. Quanto maior a quantidade de colesterol no sangue, maior a incidência de enfarto. São conhecidos 3 tipos de colesterol: o de baixa densidade (LDL), o de muito baixa densidade (VLDL) e o de alta densidade (HDL). Este último, conhecido como "bom colesterol", parece ter um efeito protector para o enfarto do miocárdio, sendo ideal mantê-lo em níveis altos no sangue. Já o LDL, conhecido como "mau colesterol", aumenta a probabilidade de enfartes quando existe em níveis altos.
Muitas vezes, a pessoa tem o colesterol alto por causa de doenças hereditárias (hipercolesterolemia familiar), que fazem com que o corpo não consiga produzir as enzimas necessárias para "dissolver" a gordura. São os casos em que vemos pessoas bem jovens tendo enfarto. É importante detectar esses casos na família, pois quando essas doenças são tratadas precocemente, é possível evitar que essas pessoas sofram enfarto.
A diabetes também é apontada como uma doença que aumenta o risco de enfarto do miocárdio. Como a diabetes pode ser transmitido hereditariamente, mais uma vez é importante saber se tem casos na família e detectar a doença precocemente.
As alterações como hiperglicemia, triglicerídeo elevados de colesterol sérico decrescente logo após o enfarte podem ser interpretados inadequadamente como indicadores de Diabete ou hiperlipidemia quando, na verdade, reflectem libertação inadequada passageira de insulina devido ao reduzido fluxo sanguíneo pancreático, aumento do glicogenólise secundária às catecolaminas, gliconeogênese aumentada secundariamente a 17-OH corcoesteróides, concentrações plasmáticas aumentadas de ácidos gordos livres e síntese hepática aumentada de triglicerídeos.
A hipertensão (Tensão alta), também aumenta o risco de enfarto do miocárdio, assim como a obesidade, fazendo o coração trabalhar mais, exigindo mais sangue.
O tabaco em todas as suas modalidades, está intimamente relacionado com o enfarto do miocárdio, sendo que os fumadores são 60% mais susceptíveis de sofrer enfarto do miocárdio que os não-fumadores. O fumo causa não apenas a destruição de vasos do coração, como aumenta a probabilidade de formar coágulos de sangue (trombose). Essa tendência a provocar coágulos piora ainda mais em mulheres que tomam pílulas anticoncepcionais, principalmente entre os 30 e 40 anos de idade, facto que para já os homens estão livres.
Diversas causas de enfarte agudo do miocárdio, além da arterosclerose merecem consideração particular. Incluem êmbolos arteriais coronários secundários a endocardite infecciosa ou marântica (associada a abuso medicamentoso ou doença vascular de colágeno), depósito de cálcio ou trombor de válvulas proteicas ou calcificadas, trombos murais ventriculares ou trombos auriculares ou mixomas. Podem ser responsabilizados a trombose coronária produzida por traumatismo ou anticoncepcionais em mulheres, talvez atribuível a antitrombina III diminuída ou aumento do inibidor do activador plasminogénio tipo I (PAI - 1) no plasma; vasculite; espasmo vascular (idiopático ou associado a abuso de cocaína ou anfetamina), degeneração vascular coronária (incluindo aterosclerose acelerada) depois de transplante cardíaco; ou doença inflamatória de pequenos vasos coronários (0,1 a 1mm de diâmetro) associado a diabetes, colagenoses ou distúrbios que afectam a matriz extra celular
Ás vezes, o enfarte pode ocorrer com a síndrome X (angina com artérias coronárias “normais”) ou angina variante. A menor elaboração de factor derivado de células endoteliais ou a liberação de construtores vasculares tais como a endotelina podem contribuir
A inactividade física e a ansiedade ou stress, também desempenham um papel importante na produção do enfarto, tal como a apneia de sono e a obesidade.
Nos factores de risco que não pode haver controle como nos atrás descritos: é a idade e a predisposição genética que alguns autores defendem.

Fisiopatologia
O fornecimento de sangue para o coração é feito através das artérias coronárias, que surgem directamente da artéria aorta na válvula aórtica, preferencialmente chamada de válvula semilunar aórtica ou válvula semilunar esquerda. São duas as principais artérias coronárias: a artéria coronária direita e a artéria coronária esquerda que logo se bifurca em duas grandes artérias, a artéria descendente anterior e artéria circunflexa.
A interrupção do fornecimento ou fluxo sanguíneo para o músculo cardíaco é causada pela obstrução de uma artéria coronária ou de um de seus ramos.
A obstrução é causada mais frequentemente pela formação de um coágulo (ou trombo) sanguíneo sobre uma placa arterosclerótica no interior de uma das artérias coronárias. No IAM com onda Q, o comum é encontrar a artéria coronário responsável pelo enfarte totalmente obstruída com a presença de um supra desnivelamento do segmento ST no ECG. No IAM não Q, a artéria coronária é estenótica e habitualmente não está obstruída e os achados eletrocardiográficos costumam ser inversão da onda T e/ou infra desnivelamento do segmento ST.
Certas características da placa – incluindo tamanho, composição da matriz lipídico, estrutura e composição de capa fibrótica e presença de processos inflamatórios – predispõem a sua ruptura.
A placa arteriosclerótica é susceptível a factores externos e ao stress mediado pelo aumento do tonus do sistema nervoso simpático e à redução das influencias do parassimpático, resultando na elevação da pressão arterial sistémico, aumento das forças de tensão da placa, aumento da frequência cardíaca, aumento da agregação plaquetária e aumento da viscosidade sanguínea. Essas alterações podem provocar rupturas ou erosão da placa e resulta em angina instável, Enfarte agudo do miocárdio Q ou não Q ou até morte súbita cardíaca; de origem isquémica (angina ou enfarte) ou eléctrico – arritmia
Este trombo costuma ocorrer sobre uma placa arteriosclerótica que sofreu alguma alteração, como a formação de uma úlcera ou a ruptura parcial da placa. Esta placa, antes da alteração, pode ser suficientemente pequena para passar despercebida pelos métodos habituais de diagnóstico. Ou seja, um paciente com "exames normais" pode vir a ter um enfarto do miocárdio por um processo muito breve, as vezes de poucos minutos.
Uma placa é considerada vulnerável (ou imatura) quando apresenta risco de ruptura. Quando a placa apresenta uma cápsula espessa (placa madura) torna-se menos propensa a ruptura. Não existe um método aceito para determinar qual placa é vulnerável e qual não, mas, após autópsias, se verificou que as placas com propensão a romper costumam ter mais conteúdo de lípidos e menos fibrose.
Quando ocorre a ruptura da placa, existe exposição de colagénio e fragmentos de tecido conjuntivo da região subendotelial. As plaquetas, células do sangue, se aderem e se agregam ao local da ruptura. As plaquetas liberam substâncias que desencadeiam o processo de coagulação, resultando na formação do trombo.
A falta de circulação impede a chegada de nutrientes e de oxigénio (isquemia) ao território arterial a jusante. A isquemia determina redução imediata e progressiva da contractilidade do miocárdio. A dinâmica da movimentação normal de iões, em especial potássio, cálcio e sódio, começa a se alterar. Isto gera uma instabilidade eléctrica.
Como o ritmo cardíaco depende deste fluxo de iões e electrões, podem ocorrer arritmias já precocemente no enfarto. A morte nesta fase do enfarto não costuma ser por que não existe força nos músculos, mas por que os músculos perdem a capacidade de trabalhar coordenados, tornando-se ineficientes. São músicos sem maestro.
A partir de 20 minutos de oclusão, parcelas progressivamente maiores do miocárdio entram irreversivelmente em necrose. Essa inicia-se na região subendocárdica, metabolicamente mais activa, estendendo-se para a epicárdica sob a forma de uma "onda de necrose", completando-se em cerca de 6 horas.
Na ausência de adequada circulação colateral, 50% da massa miocárdica em risco sofre necrose na primeira hora e 70% em 3 a 4 h.
O grau de disfunção ventricular esquerda é um dos factores de risco mais importantes na após enfarte. Cerca de 30% a 50% dos pacientes apresentam sinais de dilatação ventricular, dependendo do local e extensão do enfarto, da permeabilidade ou não da artéria obstruída, da intensidade da circulação colateral e dos factores que aumentam a tensão ventricular.
A remodelação começa dentro de horas e continua por vários meses, mesmo após a cicatrização histológica da área enfartada, a qual dura de seis semanas a seis meses. No processo de remodelação observa-se a expansão da área enfartada, fenómeno precursor de aneurisma ventricular. Essa remodelação dependerá do tamanho e do local do enfarto, do processo de cicatrização adequado, da intensidade das forças mecânicas que actuam sobre a parede ventricular.

Sintomas
Ou seja aquilo que o doente refere. Embora quase sempre o enfarto do miocárdio seja acompanhado de sintomas que chamam a atenção para um problema cardíaco, é possível que aconteça totalmente assintomático. Isto geralmente ocorre em pacientes diabéticos, ou que fazem uso de beta-bloqueadores, ou ainda no período pré e pós-operatório, daí a importância das heparinas de baixo peso molecular nos pós operatórios.
O sintoma mais frequente é a dor torácica persistente, de início súbito, de intensidade variável, localizada sobre a região inferior do esterno e abdómen superior. A dor pode agravar continuamente, até se tornar quase insuportável. Pode surgir mesmo quando a pessoa está acordando ou fazendo bem pouco esforço. Pode irradiar-se para o ombro e braços, geralmente para o lado esquerdo. Em alguns casos irradia-se para a mandíbula e pescoço. É uma dor violenta, constritiva, de duração prolongada (mais de 30 minutos a algumas horas de duração), não é aliviada pelo repouso, ou pela nitroglicerina, mas nem sempre se revela duma forma típica.
A dor pode vir acompanhada de um aumento da frequência respiratória, palidez, sudorese profusa, fria e pegajosa, tonturas e confusão mental. Pode haver, por um reflexo vagal, náuseas e vómitos. Ao exame, o doente quase sempre está ansioso, inquieto, movendo-se para encontrar uma posição confortável.
A sensação de morte iminente é frequente.

Diagnóstico
O diagnóstico baseado nos sintomas, no exame clínico e nos exames complementares de diagnóstico. É consensual, considerar-se enfartado o paciente que apresenta pelo menos dois dos três critérios clássicos: quadro clínico sugestivo, alterações eletrocardiográficas compatíveis, elevação enzimática de pelo menos duas vezes em relação aos valores normais.
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Exame clínico
O quadro clínico pode ser extremamente variado, havendo, inclusive, uma incidência expressiva de enfarto aguda de miorcárdio sem dor. Por isso, é prudente considerar a possibilidade de enfarto em qualquer indivíduo que se apresente com dor importante acima do umbigo, ou com mais manifestações de súbito comprometimento do sistema circulatório com dor atípica ou mesmo sem dor, é comum entradas de pessoas na urgência pelo próprio pé e sucumbirem aí
O quadro clínico caracteriza-se por dor retroesternal de forte intensidade, acompanhado de sudorese fria e náuseas, de carácter construtivo, sendo sua irradiação mais comum para o membro superior esquerdo e mandibular.
O exame físico pode ser totalmente normal, mas com frequência, o paciente encontra-se taqui ou bradicárdico. Em enfartes extensos pode-se ter quadro clássico de descompensação cardíaca aguda e, nos pacientes mais graves, edema agudo de pulmão e sinais de baixo débito.

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Electrocardiograma (ECG)
O ECG inicial no enfartes com onda Q mostra supra desnivelamento do ponto J e do segmento ST, compatíveis com corrente de lesão subcárdico.Com o passar do tempo, começam a aparecer ondas Q na parede acometida, o supra desnivelamento diminui, enquanto ondas T negativas passam a ser prevalentes na região enfartada. Ondas Q e ondas T tendem a permanecer indefinidamente no ECG. Eventualmente, as ondas Q podem desaparecer e as T negativas se positivarem, durante a fase crónica do enfarte. A presença de ondas R, juntamente com ondas Q, sugere algum grau de preservação miocárdica na região acometida, facto comum quando ocorre reactualização coronária.
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Dosagens de enzimas cardíacas no IAM
A maioria dos marcadores disponíveis tem em comum a propriedade de estarem presentes no compartimento dos miócitos cardíacos e serem liberados para a circulação sanguínea no início do IAM. Por isso, a elevação das enzimas cardíacas no sangue durante hospitalização foi o método padrão para o diagnóstico de IAM nos últimos 20 anos. Algumas têm valor diagnóstico limitado porque a sua presença em outras estruturas não cardíacas pode resultar em elevações plasmáticas na ausência de um dano miocárdico. No passado 3 enzimas foram utilizadas: creatinoquinase (CK), transaminase glutâmico oxalacética (TGO) e desidrogenase lática (DML). Estas 2 últimas não são mais utilizadas devido a sua baixa especificidade de dano miocárdico, para ambas são liberadas durante dano muscular, hepático e de outros tecidos (4).
Serão aqui explicadas as enzimas que actualmente tem importância comprovada, assim como os novos marcadores surgidos recentemente.
1-Creatinoquinase (CK)
Os níveis de CK se elevam após 6 a 8 horas do início dos sintomas com pico em 24 horas, normalizando em 3 a 4 dias. Aproximadamente 15% das dosagens podem ser falso positivas, principalmente em pacientes com doenças musculares, exercícios vigorosos, convulsões, injecções musculares e embolismo pulmonar.
2-Isoenzimas - CK
São 3 isoenzimas da CK (MM, BB e MB) identificadas actualmente. A CK-BB é encontrada no cérebro e nos rins, CK-MM no músculo esquelético e CK-MB no coração (em maior quantidade), intestino delgado, língua, útero etc. Além do IAM, outras lesões miocárdicas podem elevar a CK-MB como miocardites, traumas cardíacos, cirurgia cardíaca e cardioversão eléctrica. A CK-MB é o marcador típico de necrose miocárdica e por isso é utilizada pela maioria dos laboratórios. Seus níveis elevam-se após 2 a 4 horas do início dos sintomas e diagnosticam 90% dos enfartes após 6 horas de evolução. A sensibilidade da CK-MB no IAM alcança 100% com 10 a 11 horas do início dos sintomas.
Deve-se considerar IAM quando 1 única dosagem de CK-MB atingir 2 vezes o valor normal ou quando duas dosagens, com 4 horas de intervalo, apresentarem-se elevadas, sendo a segunda com valor 50% acima do da primeira dosagem.
3-Mioglobina cardíaca
Ela é liberada precocemente no sangue em pacientes com IAM. Ela é limitadamente usada pela falta de especificidade, já que não pode ser distinguida da mioglobina do músculo-esquelético. Por esse motivo, sua dosagem deve ser associada à da CK-MB ou outros marcadores específicos como troponina I ou T.
4-Troponinas cardioespecíficas
Elas são encontradas, além de no citoplasma como a CK-MB, também nas estruturas contrateis da célula miocárdica. Troponina T e I têm libertação cinética parecida com a da CK-MB. Começam a subir acima do limite de referência com cerca de 3 horas após o início dos sintomas de precardialgia. Podem persistir elevadas por 7 – 10 dias (troponina T) ou 10 - 14 dias (troponina I) devido À destruição lenta das proteínas das células de contracção miocárdica.

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Parâmetros sanguíneos
Parâmetros sanguíneos, tais como.
- Gases no sangue, que fornecem informação acerca do status respiratório do paciente (por exemplo devido a insuficiência cardíaca após um enfarto do miocárdio);
- Electrólitos, que quando elevados podem potenciar o risco ou aumentar uma arritmia cardíaca;
- Glicose no sangue, que em diabéticos pode estar afectada, devido à situação de stress;
- Os marcadores das funções renais, a creatinina e a ureia, já as funções renais ficam comprometidas em doentes cardiovasculares,
- Coagulação (PT/INR) status

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O ecocardiografia
A ecocardiografia frequentemente evidencia comprometimento miocárdico segmentar, ou seja um segmento do coração não contraindo devidamente. O ecocardiograma com Doppler obtido na beira do leito em pacientes com diagnóstico ou suspeita de enfarto agudo do miocárdio tornou-se procedimento rotineiro de grande utilidade em centros que dispõem desta facilidade. Na emergência o método presta-se, de início, ao diagnóstico diferencial da dor torácica, afastando a possibilidade de outras patologias como estenose aórtica, hipertensão pulmonar aguda, prolapso da válvula mitral, pericardites com derrames, entre outras. O Ecocardiograma é ainda mais relevante nos casos de IAM complicados com insuficiência cardíaca ou choque cardiogénico, por permitir identificar as causas destas complicações e acompanhar sua evolução.

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A angiografia
A angiografia é um exame bastante útil para visualização directa de vasos acometidos. Permite visualizar a artéria (ou as artérias) obstruída e o grau de oclusão. Este grau de oclusão é expresso por percentagem de estenose, que é feito pela comparação do segmento mais estreitado com o segmento distai ou proximal de espessura normal.
Um estreitamento maior que 70% do diâmetro é considerado significante. Estreitamentos menores do que este grau não costumam provocar alterações importantes no fluxo coronário, não sendo prováveis causas do enfarto. O procedimento costuma ser seguro, mas está sujeito a sérias complicações. É exame imprescindível quando se tentará restituir o fluxo de sangue a área de enfarto, seja por Angioplastia, seja por Cirurgia. Não é feito apenas quando o risco de sua realização é maior que o possível benefício que traria.

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Diagnóstico diferencial
A suspeita de IAM deve ser incluída no diagnóstico diferencial de qualquer dor acima do umbigo, principalmente de forte intensidade. Sendo possível contemplar todas as possibilidades, cumpre salientar, pela sua alta morbilidade (maior que 50% nas primeiras 24 horas), a dissecção aguda da aorta. Este diagnóstico deve ser lembrado em todos os indivíduos com suspeita de enfarto do miocárdio nos quais o ECG se mostre normal ou com alterações inespecíficas, principalmente se o paciente for hipertenso e se a dor se irradiar para o dorso. Nesta situação, é indispensável um ecocardiograma transtorácico de urgência que, na maioria das vezes, faz o diagnóstico diferencial. Quando persistir dúvida, pode-se lançar mão do ecocardiograma intra-esofágico, da tomografia computadorizada, da ressonância magnética ou, ainda, da angiografia.

Complicações
Imediatamente após sua ocorrência inicia-se o processo de cicatrização local e readaptação do miocárdio restante as necessidades do corpo. Se não surgirem complicações, após alguns meses o processo cicatricial estará completo.
I-Podem, no entretanto, ocorrer outras doenças decorrentes do enfarto. São as chamadas complicações pós enfarto.
II-Sua gravidade se encontra dentro de uma faixa bem ampla de possibilidades, desde a morte súbita ou incapacidade permanente, até a ausência total de consequências para a vida futura do enfartado.
São complicações possíveis:
01-Arritmias cardíacas
02-Distúrbios de condução ou bloqueios
03-Insuficiência cardíaca
04-Disfunções das válvulas cardíacas
05-Aneurisma cardíaco
06-Ruptura cardíaca, seja do septo interventricular, seja da parede externa do coração
07-Pericardiopatias
08-Tromboembolia pulmonar
09-Tromboembolia sistémica
10-Choque cardiogénico

Tratamento:
O paciente com suspeita de enfarto do miocárdio deverá ser internado imediatamente em unidade de terapia intensiva, visando monitorar seus dados vitais, oxigenação e traçado eletrocardiográfico. A primeira medicação a ser administrada é o ácido acetil salicílico (aspirina). O clopidogrel, outra droga que inibe a agregação das plaquetas no sangue, também deverá ser administrada. A nitroglicerina ou nitratos (vasodilatadores) são usados para o combate da dor, no entanto, o uso de morfina (analgésico potente) poderá ser necessário. Conforme o traçado do electrocardiograma, o médico assistente poderá suspeitar que a artéria causadora do enfarto do miocárdio esteja obstruída parcialmente ou totalmente (enfarto do miocárdio sem e com supra desnivelamento do segmento ST no electrocardiograma), No primeiro caso, não será necessário a realização de um cateterismo cardíaco e cineangiocoronariografia de emergência, pois nestes casos o tratamento inicial será com medicações para tentar dissolver o coágulo (trombo), formado na artéria.
No segundo caso, será necessário utilizar uma opção de tratamento que possibilite abrir a artéria totalmente obstruída o mais rápido possível, desta forma, minimizando a área cardíaca afectada pelo enfarte do miocárdio. Para tal, dispomos de duas modalidade de tratamento: os trombolíticos (administrados de forma injectável através de uma veia no braço) ou a angioplastia coronária (introdução de um cateter provido de uma balão e mais recentemente com a aplicação de próteses tubulares de modo a alargar o seu diâmetro interno, até o local obstruído, permitindo assim, o restabelecimento do fluxo de sangue).
Os betabloqueadores (medicamentos que diminuem o batimento cardíaco), os inibidores da enzima de conversão (vasodilatadores) e as vastatinas (drogas redutoras de colesterol), também costumam ser prescritos para a maioria dos doentes. Os Betabloqueadores diminuem o consumo de oxigénio pelo miocárdio, controlando a frequência cardíaca e a pressão arterial, reduzindo a contractilidade. Podemos destacar metoprolol, propranolol. As contra indicações do seu uso é o broncoespasmo, hipotensão, bradiarritmias e insuficiência ventricular esquerda. Também são medicamentos bastante estudados em pesquisas multicêntrincas, que determinaram uma diminuição significativa em casos de repetição de enfarte e óbito.
Antagonistas dos canais de cálcio actuam bloqueando a entrada de cálcio nas fibras miocárdicas, reduzindo a contractilidade e, consequentemente o consumo de oxigénio, actuam também nas paredes de vasos promovendo a vasodilatação e melhorando o fluxo coronário para áreas isquémicas. Inibidores da Enzima conversora da Angiotensina (iECA) têm se mostrado benéfico na prevenção de óbito, enfarto e AVC em pacientes com doenças arterioscleróticas prévias com comprometimento coronário. Também se beneficiam os portadores de cardiopatia isquémica na medida em que controlam a hipertensão arterial, e são essenciais no tratamento da insuficiência cardíaca.4 Três estudos multicêntricos conseguiram demonstrar os benefícios dos iECA na prevenção da mortalidade a curto prazo.
A administração de oxigénio em fluxo contínuo, aumenta a concentração deste gás reduzindo a dor associada à baixa concentração de oxigénio circulante. Também o uso de drogas que reduzem o uso de oxigénio pelo coração faz com que o músculo cardíaco sofra menos isquemia (ausência de sangue).
Por isso, a permanência na UTI deve se restringir ao período crítico, no mínimo 72 horas, onde a incidência de complicações justifica a monitorização contínua.
Superada esta fase, o paciente deve ser removido, preferencialmente, para um quarto privativo, restringindo-se o número de visitas. Permite-se que ele sente-se em uma poltrona durante breves períodos. De maneira geral, a deambulação é iniciada por volta do quarto ou quinto dia, aumentando gradualmente.
Vale à pena lembrar, que a mobilização precoce melhora sensivelmente o bem-estar psicológico do paciente, além de reduzir a incidência de tromboembolia. Entretanto, deve-se tomar a precaução de acompanhar o doente no sentido de detectar possíveis alterações consequentes a esta actividade física.
A dieta logo que iniciada deve ser preferencialmente, hipo calórica e hipossódica.
As evacuações não devem significar esforço para o paciente, usando, se necessário, laxantes suaves.
Os tranquilizantes são utilizados com a finalidade de amenizar as condições que angustiam o paciente, como a dor, a permanência na unidade de tratamento intensivo, medo da morte, etc., pois elas aumentam a frequência cardíaca e a pressão sistólica.
O tratamento cirúrgico do enfarto do miocárdio está reservado para os casos aonde ocorrem as complicações mecânicas citadas acima (nestes casos a cirurgia costuma ser de emergência) ou para realização de uma revascularização miocárdica, chamada de bypass ou cirurgia de ponte de safena, geralmente 7 a 10 dias após o diagnóstico de enfarte do miocárdio.
A revascularização miocárdica está indicada em pacientes com lesão do tronco da artéria coronária esquerda, certos casos aonde ocorre insucesso da angioplastia coronária, certos casos de enfarto do miocárdio com choque cardiogénico (falência cardíaca associada a redução da pressão arterial) e em pacientes multiarteriais (comprometimento por placas de gordura em várias artérias).

Prognóstico
O risco de morte durante o período de internamento dum paciente que sofreu um enfarto do miocárdio, poderá ser estimado analisando-se as seguintes variáveis: idade avançada, baixo peso, antecedentes de hipertensão arterial, angina do peito ou diabete melitus, redução da Tensão arterial sistólica ou máxima (inferior a 100 mmHg), aumento do batimento cardíaco (superior a 100 por minuto), sinais de diminuição da força de contracção do coração (deficiência de bombeamento do sangue), certas alterações do electrocardiograma e retardo no início da terapia de reperfusão (angioplastia coronária ou uso de trombolítico, iniciados após 4 horas do surgimento do quadro de enfarto do miocárdio). Levando em conta a presença destas variáveis, o doente poderá ser classificado quanto ao seu risco de morte: baixo risco (menos de 2%), médio risco (cerca de 10%) ou alto risco (mais que 20%) de morte, no período de internamento hospitalar.

Cuidados a ter perante um doente após um enfarte do miocárdio:
1.O paciente enfartado precisa ser continuamente observado para possíveis complicações, sendo de imediato encaminhado para a unidade de tratamento intensivo.
2.Monitorizar o paciente. Avaliar e/ou visualizar continuamente a frequência e o ritmo cardíaco. Afim de detectar precocemente o aparecimento de arritmias.
3.Observar e avaliar o aparecimento de dor torácica (com ou sem irradiação), dispneia, palpitações, desmaio, transpiração excessiva.
4.Avaliar níveis de consciência, orientação no tempo e espaço. Alterações de consciência podem ser produzidas por medicamentos, choque cardiogénico iminente, má perfusão cerebral.
5.Verificar pulso periférico, frequência, ritmo e volume. Qualquer alteração deve ser comunicada rapidamente. Os distúrbios cardiovasculares são reflectidos nos valores e parâmetros encontrados. Ex.: um pulso rápido (P> 140) regular, porém fraco, indica redução do débito cardíaco. Um pulso lento (P <60) pode indicar bloqueio cardíaco. Um pulso irregular pode sugerir arritmias. Ausência de pulso pode indicar tromboembolia.
6.Verificar e anotar volume urinário (> 40ml/hora). A oligúria é um sinal precoce do choque cardiogénico.
7.Fazer balanço hídrico. Anotar líquidos infundidos, ingeridos e perdidos (diarreia, suor, sangue, urina e vómitos). A atenção cuidadosa para o volume hídrico evitará sobrecarga cardíaca e pulmonar.
8.Administrar medicamentos. Observar e comunicar efeitos colaterais (hipotensão, depressão respiratória e diminuição da acuidade mental.
9.Oferecer dieta branda, hipossódica e hipocalórica. Normalmente nas primeiras 12h o paciente permanece em jejum.
10.Assegurar repouso absoluto no leito (o repouso diminui o consumo de oxigénio pelo miocárdio), nas primeiras 24 a 48 horas após enfarte
11.Proporcionar ambiente repousante e calmo.

Cuidados a ter perante uma situação iminente de enfarte:
Ao aparecimento da semiologia e do mau estar o próprio indivíduo deve procurar uma posição em repouso e para regularizar o ritmo cardíaco pode produzir salvas de tosse. Proceder pedido de socorro através do número de emergência havendo já em Portugal a via verde do enfarte cuja acção começa com a actuação do INEM (112) até às unidades de Cardiologia.
Ao acompanhante que se encontrar com o doente deve vigiar o estado de consciência, promover um ambiente calmo, alertar o 112. Se houver perda de consciência verificar os batimentos cardíacos e no caso de haver paragem proceder ao suporte básico de vida, com 15 compressões e uma insuflação, para um indivíduo sozinho ou 30 compressões/ duas insuflações para dois indivíduos, até à chegada da Emergência médica ou que a situação se reverta com o aparecimento de pulso a avaliar em cada 3 minutos.
É preciso ter consciência que um enfarte do miocárdio é uma situação de emergência e que deve ter avaliação numa unidade Hospitalar.

Ainda haveria muito mais coisas a dizer mas penso que isto é o mínimo que se tem a saber sobre o enfarte agudo do miocárdio: quando o coração chora de dor, espero que estes conhecimentos colmatem algumas dúvidas e vos aportem alguns conhecimentos essenciais a um risco que pode acontecer a qualquer indivíduo.

Pensem nisso

António Veiga

6 comentários:

marcia disse...

Ola querido,
Informativo longo porém pertinente. Agradeço a qualidade e seriedade das informações.
bjuuuuu

ROSARINHA disse...

Hipertensa! Normalmente, minha PA está em 16/10 (grata pelas informações). Presto-lhe uma homenagem com as palavras de seu conterrâneo:

Basta pensar em sentir
Para sentir em pensar.
Meu coração faz sorrir
Meu coração a chorar.
Depois de parar de andar,
Depois de ficar e ir,
Hei de ser quem vai chegar
Para ser quem quer partir
(Fernando Pessoa)
Linda semana meu amigo! Lindo dia! intemasvê!

Isabel disse...

Notre mode de vie sédentaire et une alimentation trop industrialisée nous amène vers les maladies cardiaques et l'obésité, malheureusement. Et que dire du stress, le tueur silencieux...?!!
Tout ceci nous rappelle qu'il y a un combat à mener pour conserver un maximum de santé
bises
Isabel

cathoune disse...

Coucou - intéressant ton documentaire, mais trop sérieux - moi - je préfère quand tu es "plus léger", quand tu parles des fleurs, de l'amour, des jolies choses...
Il y a bien assez de misère... GROS BISOUS CATHY

Raul disse...

Gostei,muito bem abordado.
Obrigado,
Raul

A Vida após a isquemia disse...

Gostei pois foi abordado o assunto que eu estava procurando .
Obrigada

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